jueves, 28 de febrero de 2008
(¯`•.¸¸.•> ∂єѕ¢υвяєη ηυєνα ριєzα єη єℓ яσмρє¢αвєzαѕ ∂є ℓα єѕтαтυяα нυмαηα.
En estudios que involucraron a más de 35.000 personas y un examen de todo el genoma humano, un equipo internacional ha encontrado evidencias de que las variantes genéticas comunes recientemente asociadas con la osteoartritis también pueden desempeñar un papel, aunque menor, en la estatura humana.Las variantes más fuertemente asociadas con la estatura en el nuevo estudio genómico, se sitúan en una región del genoma humano que se piensa influye en la expresión del gen GDF5, involucrado en el desarrollo del cartílago de las piernas y de otros huesos largos. Ciertas variantes raras del gen GDF5 han sido relacionadas con trastornos del desarrollo del esqueleto, y recientemente se ha establecido un vínculo entre las variantes más comunes y la susceptibilidad a la osteoartritis de la cadera y las rodillas en las poblaciones europeas y asiáticas.
"Las variantes comunes que nosotros identificamos están asociadas con la baja estatura, y, como ha sido descrito previamente, con un incremento del riesgo de padecer osteoartritis", expone una de las miembros principales del equipo de investigación, Karen L. Mohlke, de la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill. "Nuestros hallazgos hacen pensar en una asociación entre la base genética de la estatura y la osteoartritis, potencialmente facilitada por alteraciones en el crecimiento y desarrollo de los huesos".
La Dra. Mohlke y sus colegas hacen énfasis en que las nuevas variantes sólo intervienen en una pequeña fracción de la base genética de la estatura, lo que significa que se necesita mucha más investigación antes de que los científicos puedan bosquejar un cuadro completo de esta compleja característica humana.
Una amplia variedad de factores, incluyendo los genéticos, los del ambiente prenatal y los de la dieta, interactúan para determinar qué estatura alcanza una persona. Actualmente se piensa que los factores genéticos son responsables de por lo menos el 80 por ciento de la variación en la estatura entre las personas. Sin embargo, las nuevas variantes genéticas, junto con otra variante genética, recientemente identificada y asociada con la estatura, la denominada HMGA2, son responsables de menos del 1 por ciento de la variación en la estatura humana.
Específicamente, la variante genética recientemente identificada está asociada con un promedio de diferencias en la estatura de aproximadamente 0,4 centímetros. El efecto exacto fue de entre 0,3 y 1,4 centímetros, dependiendo de la población y de si el individuo tiene una o dos copias de la versión "más alta" de la variante. No se descubrieron diferencias de este efecto entre hombres y mujeres, ni las variantes parecieron estar asociadas con el peso o el índice de masa corporal.
La osteoartritis es, por un amplio margen, el tipo más común de artritis, afectando a mucha gente en el mundo, sólo en EE.UU. a 21 millones de personas.
Los investigadores especulan con que las variantes genéticas que reducen la producción de la proteína GDF5 pueden afectar a la cantidad de cartílago en la columna vertebral, así como a la proporción de los miembros y/o los ángulos de las articulaciones, produciendo tanto una disminución modesta en la estatura como un incremento en la susceptibilidad a desarrollar osteoartritis.
"Las variantes comunes que nosotros identificamos están asociadas con la baja estatura, y, como ha sido descrito previamente, con un incremento del riesgo de padecer osteoartritis", expone una de las miembros principales del equipo de investigación, Karen L. Mohlke, de la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill. "Nuestros hallazgos hacen pensar en una asociación entre la base genética de la estatura y la osteoartritis, potencialmente facilitada por alteraciones en el crecimiento y desarrollo de los huesos".
La Dra. Mohlke y sus colegas hacen énfasis en que las nuevas variantes sólo intervienen en una pequeña fracción de la base genética de la estatura, lo que significa que se necesita mucha más investigación antes de que los científicos puedan bosquejar un cuadro completo de esta compleja característica humana.
Una amplia variedad de factores, incluyendo los genéticos, los del ambiente prenatal y los de la dieta, interactúan para determinar qué estatura alcanza una persona. Actualmente se piensa que los factores genéticos son responsables de por lo menos el 80 por ciento de la variación en la estatura entre las personas. Sin embargo, las nuevas variantes genéticas, junto con otra variante genética, recientemente identificada y asociada con la estatura, la denominada HMGA2, son responsables de menos del 1 por ciento de la variación en la estatura humana.
Específicamente, la variante genética recientemente identificada está asociada con un promedio de diferencias en la estatura de aproximadamente 0,4 centímetros. El efecto exacto fue de entre 0,3 y 1,4 centímetros, dependiendo de la población y de si el individuo tiene una o dos copias de la versión "más alta" de la variante. No se descubrieron diferencias de este efecto entre hombres y mujeres, ni las variantes parecieron estar asociadas con el peso o el índice de masa corporal.
La osteoartritis es, por un amplio margen, el tipo más común de artritis, afectando a mucha gente en el mundo, sólo en EE.UU. a 21 millones de personas.
Los investigadores especulan con que las variantes genéticas que reducen la producción de la proteína GDF5 pueden afectar a la cantidad de cartílago en la columna vertebral, así como a la proporción de los miembros y/o los ángulos de las articulaciones, produciendo tanto una disminución modesta en la estatura como un incremento en la susceptibilidad a desarrollar osteoartritis.
martes, 26 de febrero de 2008
Las Células Madre Pueden Ayudar a Mejorar la Memoria Después de una Lesión Cerebral
Una nueva investigación se encuentra entre las primeras en demostrar que las células madre neuronales pueden ayudar a restablecer la memoria después de que el cerebro haya sufrido daños. En el estudio, ratones con lesiones cerebrales experimentaron una mejor memoria, similar a la presente en ratones sanos, tres meses después de recibir un tratamiento con células madre. Los científicos creen que las células madre segregaron ciertas proteínas que evitaron la muerte de células vulnerables y rescataron la memoria. Esto crea la esperanza de poder desarrollar un medicamento que impulse la producción de estas proteínas para restaurar la habilidad de recordar en pacientes con pérdida neuronal.
"Nuestra investigación proporciona una clara evidencia de que las células madre pueden revertir la pérdida de memoria", subraya Frank LaFerla, profesor de neurobiología y conducta en la Universidad de California en Irvine. "Esto nos da la esperanza de que algún día las células madre podrán ayudar a restituir la función cerebral en pacientes humanos de numerosas enfermedades y tipos de lesiones que afectan a la memoria".
LaFerla, Mathew Blurton-Jones y Tritia Yamasaki realizaron sus experimentos usando ratones con lesiones cerebrales en el hipocampo, un área del cerebro vital para la memoria y donde las neuronas mueren con frecuencia. Para comprobar la memoria, los investigadores sometieron a ratones sanos y ratones con daños cerebrales a pruebas de reconocimiento de lugares y de objetos. Los recuerdos sobre lugares dependen sobre todo del hipocampo, y los recuerdos sobre objetos dependen más de la corteza. En la prueba de reconocimiento del lugar, los ratones sanos recordaron sus alrededores cerca de un 70 por ciento de las veces, pero los ratones con lesión cerebral recordaron sólo un 40 por ciento de las veces. En la prueba de reconocimiento de objetos, los ratones sanos recordaron los objetos alrededor de un 80 por ciento de las veces, mientras que los ratones lesionados los recordaron sólo alrededor de un 65 por ciento de las veces.
Los científicos entonces pasaron a comprobar si las células madre neuronales de un ratón pueden mejorar la memoria en estos animales con daños cerebrales. Para ello, inyectaron a cada ratón cerca de 200.000 células madre neuronales que fueron preparadas para que apareciesen de color verde bajo la luz ultravioleta. El color permite a los científicos seguir el rastro de las células madre dentro del cerebro del ratón después del trasplante. Tres meses después de la implantación de las células madre, se realizó a los ratones la prueba de reconocimiento de lugares. Los investigadores constataron que los ratones con lesión cerebral que también recibieron células madre recordaron sus alrededores cerca de un 70 por ciento de las veces, igual que los ratones sanos. En contraste, los ratones de control que no recibieron células madre todavía presentaban un deterioro de la memoria.
A continuación, los científicos examinaron cómo las células madre coloreadas de verde se comportaron en el cerebro del ratón. Encontraron que muy pocas, sólo cerca del 4 por ciento, se convirtieron en neuronas, indicando ello que las células madre no mejoraron la memoria reemplazando simplemente a las células cerebrales muertas. En los ratones sanos, las células madre migraron por todo el cerebro, pero en los ratones con pérdida neuronal, las células se congregaron en el hipocampo, el área de la lesión.
"Nuestra investigación proporciona una clara evidencia de que las células madre pueden revertir la pérdida de memoria", subraya Frank LaFerla, profesor de neurobiología y conducta en la Universidad de California en Irvine. "Esto nos da la esperanza de que algún día las células madre podrán ayudar a restituir la función cerebral en pacientes humanos de numerosas enfermedades y tipos de lesiones que afectan a la memoria".
LaFerla, Mathew Blurton-Jones y Tritia Yamasaki realizaron sus experimentos usando ratones con lesiones cerebrales en el hipocampo, un área del cerebro vital para la memoria y donde las neuronas mueren con frecuencia. Para comprobar la memoria, los investigadores sometieron a ratones sanos y ratones con daños cerebrales a pruebas de reconocimiento de lugares y de objetos. Los recuerdos sobre lugares dependen sobre todo del hipocampo, y los recuerdos sobre objetos dependen más de la corteza. En la prueba de reconocimiento del lugar, los ratones sanos recordaron sus alrededores cerca de un 70 por ciento de las veces, pero los ratones con lesión cerebral recordaron sólo un 40 por ciento de las veces. En la prueba de reconocimiento de objetos, los ratones sanos recordaron los objetos alrededor de un 80 por ciento de las veces, mientras que los ratones lesionados los recordaron sólo alrededor de un 65 por ciento de las veces.
Los científicos entonces pasaron a comprobar si las células madre neuronales de un ratón pueden mejorar la memoria en estos animales con daños cerebrales. Para ello, inyectaron a cada ratón cerca de 200.000 células madre neuronales que fueron preparadas para que apareciesen de color verde bajo la luz ultravioleta. El color permite a los científicos seguir el rastro de las células madre dentro del cerebro del ratón después del trasplante. Tres meses después de la implantación de las células madre, se realizó a los ratones la prueba de reconocimiento de lugares. Los investigadores constataron que los ratones con lesión cerebral que también recibieron células madre recordaron sus alrededores cerca de un 70 por ciento de las veces, igual que los ratones sanos. En contraste, los ratones de control que no recibieron células madre todavía presentaban un deterioro de la memoria.
A continuación, los científicos examinaron cómo las células madre coloreadas de verde se comportaron en el cerebro del ratón. Encontraron que muy pocas, sólo cerca del 4 por ciento, se convirtieron en neuronas, indicando ello que las células madre no mejoraron la memoria reemplazando simplemente a las células cerebrales muertas. En los ratones sanos, las células madre migraron por todo el cerebro, pero en los ratones con pérdida neuronal, las células se congregaron en el hipocampo, el área de la lesión.
lunes, 25 de febrero de 2008
¸¸.•´¯`•.¸¸.> ℓα ℓє¢нє ∂єѕηαтα∂α яє∂υ¢є υη 50% єℓ яιєѕgσ ∂є нιρєятєηѕιóη
Sin embargo, no se aprecia relación entre el consumo de leche entera y la probabilidad de padecer dicha patología. El trabajo corresponde a un equipo de investigadores de la Universidad de Navarra junto a Álvaro Alonso, actualmente investigador en la Facultad de Salud Pública de la Universidad de Harvard, principal autor del artículo.
Se trata de un estudio que valora la asociación entre el consumo de lácteos y el riesgo de desarrollar hipertensión arterial. Para este trabajo siguieron durante dos años la evolución de 6.000 personas. Aquellas con un consumo elevado de leche y productos lácteos desnatados tenían una reducción del 50% en el riesgo de desarrollar hipertensión comparadas con aquellas con un consumo bajo o sin consumo. Sin embargo, no se encontraba ninguna asociación entre el consumo de productos lácteos enteros y el riesgo de hipertensión.
Los resultados pueden contribuir a definir con mayor claridad las guías dietéticas para la prevención de la hipertensión arterial. En concreto, aunque datos previos de otros estudios apuntaban a un posible papel protector del consumo de lácteos en el desarrollo de la hipertensión arterial, los resultados son los primeros que muestran esta asociación en adultos.
miércoles, 13 de febrero de 2008
¸.•´¯`•.¸¸.> ℓσѕ αηтιвιóтι¢σѕ ѕση ¢α∂α νєz мєησѕ єƒι¢α¢єѕ
Un acuciante problema del que posiblemente la mayoría de nuestra sociedad no sea consciente es el de la resistencia bacteriana a los antibióticos. Cada vez con mayor frecuencia, un determinado antibiótico ve reducida su eficiencia para el tratamiento de una enfermedad infecciosa.
Hay bacterias que no se ven afectadas incluso por varios antibióticos, y aparentemente el número de estas resistencias aumenta con mayor rapidez que el del descubrimiento de nuevos antimicrobianos, por lo que no es difícil suponer que de aquí a pocos años nos encontremos inmersos en un apuro de dimensiones muy preocupantes.
Por ejemplo, en el caso del neumococo, un patógeno responsable de importantes enfermedades como la neumonía y la meningitis, la OMS estima una tasa de resistencia frente a antibióticos basados en penicilina de aproximadamente un 35-50% en países desarrollados (y valores más altos en países más pobres). En pocas palabras, los antibióticos derivados de penicilina, los más utilizados en la actualidad, cada vez sirven para menos en el tratamiento de las enfermedades neumocócicas.
¿En qué consiste exactamente la resistencia a los antibióticos? ¿Es que las bacterias tienen alguna especie de laboratorio en el que trabajan incansablemente buscando antídotos a nuestros medicamentos? En absoluto. Bueno, al menos, no conscientemente. Las bacterias no son inteligentes, pero lo que no se puede negar es que son muy numerosas y con una gran capacidad de sacrificio para el bien de su comunidad.
El proceso de reproducción de una bacteria genera en principio dos células hijas idénticas a la madre. Sin embargo, la existencia de errores de copia posibilita que la descendencia no sea exactamente igual a los progenitores. La facilidad y rapidez de reproducción provoca una acumulación relativamente abundante de células hijas con características diferentes. Con frecuencia, estos errores pasan desapercibidos, aunque en otros casos las consecuencias pueden ser negativas. Sin embargo, en ciertas ocasiones, las nuevas características adquiridas pueden ser esenciales para que la descendencia se encuentre mejor adaptada frente a condiciones adversas. Es lo que se denomina evolución. En el caso que nos ocupa, la presencia masiva de un antibiótico efectivamente provocará la muerte de la mayoría de las bacterias, pero teniendo en cuenta lo numerosas que son, existe la probabilidad de que alguna de ellas haya adquirido evolutivamente la capacidad de defenderse del medicamento. Libres de la competencia de sus congéneres, estos mutantes resistentes pueden prosperar y reemplazar a las bacterias anteriores, provocando la enfermedad pero con la diferencia de que, ahora, el antibiótico utilizado es ineficaz.
Cada problema requiere una solución proporcionada. No se trata de no utilizar antibióticos, sino de usarlos sabiamente y en la dosis y el momento justos, y eso sólo nuestro facultativo debe decidirlo. En demasiadas ocasiones no encontramos tiempo para ir a la consulta del médico y tomamos un antibiótico por nuestra cuenta y riesgo, sin saber que, en primer lugar, puede que no estemos utilizando el antibiótico correcto (por lo que la enfermedad seguirá su curso), y en segundo lugar, estaremos contribuyendo a que en el futuro podamos (incluso nosotros mismos) sufrir una nueva infección mucho más peligrosa y difícil de tratar.
Hay bacterias que no se ven afectadas incluso por varios antibióticos, y aparentemente el número de estas resistencias aumenta con mayor rapidez que el del descubrimiento de nuevos antimicrobianos, por lo que no es difícil suponer que de aquí a pocos años nos encontremos inmersos en un apuro de dimensiones muy preocupantes.
Por ejemplo, en el caso del neumococo, un patógeno responsable de importantes enfermedades como la neumonía y la meningitis, la OMS estima una tasa de resistencia frente a antibióticos basados en penicilina de aproximadamente un 35-50% en países desarrollados (y valores más altos en países más pobres). En pocas palabras, los antibióticos derivados de penicilina, los más utilizados en la actualidad, cada vez sirven para menos en el tratamiento de las enfermedades neumocócicas.
¿En qué consiste exactamente la resistencia a los antibióticos? ¿Es que las bacterias tienen alguna especie de laboratorio en el que trabajan incansablemente buscando antídotos a nuestros medicamentos? En absoluto. Bueno, al menos, no conscientemente. Las bacterias no son inteligentes, pero lo que no se puede negar es que son muy numerosas y con una gran capacidad de sacrificio para el bien de su comunidad.
El proceso de reproducción de una bacteria genera en principio dos células hijas idénticas a la madre. Sin embargo, la existencia de errores de copia posibilita que la descendencia no sea exactamente igual a los progenitores. La facilidad y rapidez de reproducción provoca una acumulación relativamente abundante de células hijas con características diferentes. Con frecuencia, estos errores pasan desapercibidos, aunque en otros casos las consecuencias pueden ser negativas. Sin embargo, en ciertas ocasiones, las nuevas características adquiridas pueden ser esenciales para que la descendencia se encuentre mejor adaptada frente a condiciones adversas. Es lo que se denomina evolución. En el caso que nos ocupa, la presencia masiva de un antibiótico efectivamente provocará la muerte de la mayoría de las bacterias, pero teniendo en cuenta lo numerosas que son, existe la probabilidad de que alguna de ellas haya adquirido evolutivamente la capacidad de defenderse del medicamento. Libres de la competencia de sus congéneres, estos mutantes resistentes pueden prosperar y reemplazar a las bacterias anteriores, provocando la enfermedad pero con la diferencia de que, ahora, el antibiótico utilizado es ineficaz.
Cada problema requiere una solución proporcionada. No se trata de no utilizar antibióticos, sino de usarlos sabiamente y en la dosis y el momento justos, y eso sólo nuestro facultativo debe decidirlo. En demasiadas ocasiones no encontramos tiempo para ir a la consulta del médico y tomamos un antibiótico por nuestra cuenta y riesgo, sin saber que, en primer lugar, puede que no estemos utilizando el antibiótico correcto (por lo que la enfermedad seguirá su curso), y en segundo lugar, estaremos contribuyendo a que en el futuro podamos (incluso nosotros mismos) sufrir una nueva infección mucho más peligrosa y difícil de tratar.
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